人教版 (2019)选择性必修1免疫失调教案及反思

这是一份人教版 (2019)选择性必修1免疫失调教案及反思，共7页。教案主要包含了过敏反应，自身免疫病，免疫缺陷病等内容，欢迎下载使用。
教学目标
1.举例说出免疫失调引发的疾病,了解过敏反应、自身免疫病等的致病机理。
2.阐述HIV感染人体的机理,了解怎样预防艾滋病的传播。
核心素养
1.生命观念:向他人宣传艾滋病的知识,不歧视艾滋病患者,并结合自身情况选择接种各种类型疫苗。
2.科学思维:明确结构与功能是相适应的生物学原理,形成良好的逻辑推理能力、合作交流能力、总结归纳能力、获取信息的能力。
3.社会责任:培养社会责任感,明确每个人都有预防艾滋病的责任和义务,认同国家的政策,并承担起相应的责任,采用健康文明的生活方式,远离毒品,向他人宣传传染病的防控措施等。
教学重难点
重点:1.过敏反应的发生机理。
2.HIV感染人体的机理。
难点:HIV感染人体的机理。
教学方法
教法:讲授法、讨论法、直观演示法。
学法:自主学习法、合作学习法。
课时安排
1课时。
教学准备
多媒体,白板,学案,PPT等。
教学设计
导入新课
生活中,我们有时会看到这样一些现象,有的人吃了鱼、虾等食物后,会发生腹痛、腹泻、呕吐,或是皮肤奇痒难熬;有的人吸入花粉后,会发生鼻炎或哮喘。这些都是过敏反应的表现。据统计,全世界20%~40%的人被过敏问题所困扰。
教师提问:你还知道哪些过敏现象?
学生回答后总结:药物过敏(如青霉素过敏、链霉素过敏)、呼吸道过敏(如花粉过敏、尘螨过敏、毛屑过敏)、消化道过敏(如食用鱼、虾、蟹、蛋、奶导致的过敏性肠胃炎)、皮肤过敏(如荨麻疹、湿疹)。
教师进一步提问:上述过敏反应与免疫反应有什么关系?
总结归纳:本质上说,过敏反应就是机体接触过敏原后发生的一种免疫反应。
(设计意图:从学生身边的事情入手,激发学生学习本节课的兴趣。)
讲授新课
探究一、过敏反应
教师提问:什么是过敏反应?
学生回答:已免疫的机体,在再次接触相同的抗原时,有时会发生引发组织损伤或功能紊乱的免疫反应,这样的免疫反应称为过敏反应。
教师重申:注意关键词“已免疫的机体”“再次接触相同”。过敏反应是一种异常的体液免疫。机体初次接触过敏原时发生的是免疫反应,不是过敏反应。进一步设问:过敏反应与体液免疫有什么不同呢?请从激发因素、反应时机、抗体分布及反应结果四个方面进行比较。
学生回答后列表归纳:
学生观察教材P78过敏反应的发生机理示意图。教师讲解过敏反应的发生机理。
教师与学生一起总结过敏反应的发生机理。
教师提问:联系生活实际,过敏反应有什么特点?
学生回答后总结:①有快慢之分,过敏者可能在接触过敏原后数分钟内出现反应,也可能24 h后才有症状。②许多过敏反应有明显的遗传倾向和个体差异。
由于过敏反应是机体接触过敏原才发生的,因此找出过敏原并且尽量避免再次接触该过敏原,是预防过敏反应发生的主要措施。
既然过敏反应也是一种免疫反应,过敏原等于抗原吗?过敏反应产生的抗体与体液免疫有什么异同呢?学生回答后与学生一起列表比较。
(1)抗原≠过敏原
(2)体液免疫中的抗体≠过敏反应中的抗体
(设计意图:通过对过敏反应的学习,以及过敏反应与体液免疫的比较,抗原与过敏原的对比,更进一步加深对过敏反应的理解。)
探究二、自身免疫病
人体的免疫系统具有分辨“自己”和“非己”成分的能力,一般不会对自身成分发生免疫反应。但是,在某些特殊情况下,免疫系统也会对自身成分发生反应。
教师提问:什么是自身免疫病?
学生回答后总结:如果自身免疫反应对组织和器官造成损伤并出现了症状,就称为自身免疫病。例如风湿性心脏病,教师图解风湿性心脏病的致病机理。
阅读教材P78-79,教师展示类风湿关节炎患者手部的图片,并讲解系统性红斑狼疮。
教师提问:自身免疫病有没有好的治疗方法呢?如何做好预防呢?
学生回答后总结:医生会根据自身免疫性疾病患者的类型及其具体病情制定个体化的药物治疗方案,力争实现长期维持病情稳定,尽量提高患者的生活质量。药物治疗是控制自身免疫性疾病的首选方案,关键在于抑制体内免疫系统对自身组织和细胞的攻击;其次也可以采取手术治疗,例如滑膜切除手术、关节矫形手术等;教材中的相关信息也介绍了,对病情严重的自身免疫病患者进行自体造血干细胞移植是一种很有前景的治疗方法。
自身免疫性疾病主要由先天性病因决定,难以有效预防。通过控制环境诱发因素,增强自身体质,有助于降低发病风险。在传染性疾病或空气污染的高发季节,外出时应戴好口罩,做好必要的防护。
人体的免疫功能是否会出现下降甚至丧失的情形呢?
(设计意图:通过风湿性心脏病的发病机理的学习,更深层次地理解自身免疫病的发生过程,找到原因再提出如何解决这种问题,自然就很顺理成章了。)
探究三、免疫缺陷病
教师提问:什么是免疫缺陷病?
学生回答后教师总结:由机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病,分为两类,先天性免疫缺陷病和获得性免疫缺陷病。展示重症联合免疫缺陷病患病示意图,引导学生分析其患病原因。展示艾滋病防治宣传动画,组织学生阅读教材P79“思考·讨论”,思考以下问题:(1)HIV攻击的主要是辅助性T细胞,为什么最终患者会死于严重感染或恶性肿瘤?(2)患病第一年时HIV数量先上升后下降,原因是什么?
归纳总结:(1)详细分析教材“思考·讨论”艾滋病导致人体免疫功能削弱的过程:
HIV浓度和辅助性T细胞的变化
①HIV浓度与横坐标的交点不为“0”,是因为在HIV感染初期,其数量非常少。
②在出现临床艾滋病症状的C阶段,辅助性T细胞数量持续下降,但不为“0”,原因是HIV主要侵染辅助性T细胞,骨髓中的造血干细胞依然可以增殖分化为T细胞。
③HIV主要侵染辅助性T细胞,与辅助性T细胞表面的受体有关。
④在HIV侵入人体的初期,辅助性T细胞数量增加,人体的免疫系统能消灭大部分HIV,只是后来随着HIV的复制,辅助性T细胞数量持续下降。
⑤HIV在辅助性T细胞中的增殖过程:
a.HIV侵入人体辅助性T细胞后,以HIV的RNA为模板,在逆转录酶的作用下合成DNA,并整合到人的染色体DNA上。
b.病毒DNA转录生成mRNA片段,指导合成病毒蛋白质。
c.新合成的病毒RNA和病毒蛋白质等物质又装配成更多的病毒颗粒。
d.新的病毒释放出来,又去攻击其他辅助性T细胞,最终使辅助性T细胞数量持续减少。
(2)总结归纳艾滋病的致病机理:
①对人体的破坏:HIV侵入人体后,在逆转录酶的作用下,合成互补的DNA并整合到辅助性T细胞的DNA中,从而复制出新的HIV,导致辅助性T细胞被破坏,从而导致患者免疫功能严重减退。
②患者死因:其他病原体入侵引发的疾病。
教师提问:明确了艾滋病的发病机理,如何预防呢?
引导学生在阅读教材P80基础上总结艾滋病的传播途径及预防措施。主要传播途径:性接触传播、血液传播和母婴传播。预防:洁身自爱,不共用卫生用具等。出示幻灯片告诉学生哪些行为不会传染艾滋病,给学生以正面的引导,最后出示2011年12月1日开始,国际社会将这一天定为世界艾滋病日,号召学生要关爱艾滋病患者,不能歧视艾滋病患者等社会教育。
(设计意图:通过对艾滋病的发病原因、传播途径、预防措施三个方面的学习,使学生能够更好地了解获得性免疫缺陷病。)
课堂小结
回忆本节的学习内容,通过讨论,师生共同归纳出本节课的学习要点,并形成知识网络。
(设计意图:生物知识点比较琐碎,通过概念图等形式帮助学生抓住这节课学习的主干内容,构建了知识框架,提高了学生的归纳提升能力,也利于学生掌握这节课的学习内容。)
教学反思
本节内容是在前两节的基础上进行的对免疫调节进一步的学习,首先从学生非常熟悉的过敏反应入手,既增加了学生的兴趣,又使得教学找到了一个很好的切入点,然后顺利地过渡到自身免疫病和免疫缺陷病,很好地体现了核心素养中的科学思维、生命观念以及社会责任。
板书设计
第3节 免疫失调
一、过敏反应
1.概念
2.机理
二、自身免疫病
1.概念
2.机理(风湿性心脏病)
三、免疫缺陷病
1.概念
2.分类
3.艾滋病:病因、传播途径、预防措施
备课资源
1.过敏反应与体液免疫的比较
2.体液免疫中的抗体≠过敏反应中的抗体
3.重症联合免疫缺陷病
重症联合免疫缺陷病是一种体液免疫、细胞免疫同时有严重缺陷的疾病,一般以T细胞免疫缺陷更为突出。患者血液循环中淋巴细胞数目明显减少,成熟的T细胞缺少,可出现少数表达CD2抗原的未成熟的T细胞。免疫功能缺失,无同种异体排斥反应和迟发型过敏反应,也无抗体形成。本病的致病机理尚不清楚,可能与干细胞分化为T、B细胞发生障碍或胸腺及法氏囊相应结构的发育异常有关。病变主要表现为淋巴结、扁桃体及阑尾中淋巴组织不发育;胸腺停留在6~8周胎儿的状态,其中无淋巴细胞或胸腺小体,血管细小。患儿由于存在体液免疫和细胞免疫的联合缺陷,对各种病原体都易感,临床上常发生反复肺部感染、口腔念珠菌感染、慢性腹泻、败血症等。在治疗方面可选用正常骨髓干细胞移植或同胞兄妹骨髓移植。但供体骨髓中T细胞介导的移植物抗宿主反应往往是造成治疗失败的严重问题。
约有25%~50%的重症联合免疫缺陷病例,主要与先天性缺乏腺苷脱氨酶(adensine deaminase,ADA)有关。缺乏ADA会严重影响细胞DNA包括淋巴细胞DNA的合成代谢,同时由于脱氧腺苷三磷酸在淋巴细胞的堆积,对淋巴细胞尤其是T细胞具有一定的毒性作用,从而造成淋巴细胞在增补、分化及功能方面的障碍。测定患者红细胞的ADA有助于诊断本病。给患者输入含有ADA活性的红细胞可一定程度地改善其免疫功能状态。
4.系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮是一种多发于青年女性的累及多脏器的自身免疫性炎症性结缔组织病,早期、轻型和不典型的病例日渐增多。有些重症患者(除患者有弥漫性增生性肾小球肾炎者外)有时可自行缓解;有些患者呈“一过性”发作,经过数月的短暂病程后疾病可完全消失。本病病因至今尚未明确,大量研究显示,遗传、内分泌、感染、免疫异常和一些环境因素与本病的发病有关。在遗传因素、环境因素、雌激素水平等各种因素相互作用下,导致T淋巴细胞减少、T抑制细胞功能降低、B细胞过度增生,产生大量的自身抗体,并与体内相应的自身抗原结合形成相应的免疫复合物,沉积在皮肤、关节、小血管、肾小球等部位。在补体的参与下,引起急慢性炎症及组织坏死(如狼疮肾炎),或抗体直接与组织细胞抗原作用,引起细胞破坏(如红细胞、淋巴细胞及血小板壁的特异性抗原与相应的自身抗体结合,分别引起溶血性贫血、淋巴细胞减少症和血小板减少症),从而导致机体的多系统损害。比较项目
体液免疫
过敏反应
激发因素
抗原
过敏原
反应时机
第一次或以后每次接触抗原
机体再次接触过敏原
抗体分布
血清、组织液、外分泌液
吸附在某些细胞的表面
反应结果
抗原与抗体结合形成沉淀等,进而被吞噬细胞吞噬消化
使细胞释放组胺等引发过敏反应
比较项目
抗原
过敏原
性质不同
一般是大分子物质
不一定是大分子物质,如青霉素
感染对象不同
不具有个体差异性
具有个体差异性,不同过敏体质的人的过敏原可能不同,例如有人对酒精过敏,有人对花粉过敏,有人对青霉素过敏等
比较项目
体液免疫中的抗体
过敏反应中的抗体
来源
来源于浆细胞
成分
都是蛋白质
分布
血清、组织液、外分泌液
吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜及血液中某些细胞的表面
反应时机
机体第一次接触抗原就发生免疫反应
机体再次接触相同过敏原时才发生免疫反应
作用对象
抗原
过敏原
反应结果
消灭抗原
引起过敏反应
比较项目
过敏反应
体液免疫
激发因素
过敏原
抗原
反应时机
机体第二次接触过敏原
机体第一次接触抗原
抗体分布
吸附在某些细胞的表面
血清、组织液、外分泌液
反应结果
使细胞释放组胺,从而引发过敏反应
抗体与抗原结合形成沉淀或细胞集团
比较项目
体液免疫中的抗体
过敏反应中的抗体
来源
来源于浆细胞
成分
都是蛋白质
分布
血清、组织液、外分泌液
吸附在某些细胞的表面,这些细胞常分布在皮肤、呼吸道或消化道黏膜及血液中
反应时机
机体第一次接触抗原就发生免疫反应
机体再次接触相同过敏原时才发生免疫反应
作用对象
抗原
过敏原
反应结果
消灭抗原
引起过敏反应