2025版高考生物热点题型与考点专练二必考题型三稳态调节试题（Word版附答案）

这是一份2025版高考生物热点题型与考点专练二必考题型三稳态调节试题（Word版附答案），共12页。试卷主要包含了★★★★我国是水稻的原产地之一等内容，欢迎下载使用。
角度一 人体内环境、稳态和免疫调节
1.★★★(内环境的理化性质)乳酸值越来越受到人们的关注,脓毒症病人血乳酸水平升高常被认为是预后不良的标志之一。乳酸在人体内的代谢主要过程如图所示,此外过多的乳酸还可以通过肾脏排出体外。回答下列问题:
(1)图中①和②发生的场所是细胞质基质;LDH的作用是催化丙酮酸与乳酸相互转化。
(2)过程①到产生乳酸的过程中,葡萄糖中的能量去路有储存在ATP中、以热能散失、储存在乳酸中。从代谢水平来看,导致血乳酸含量升高的条件是机体缺氧或耗氧量太多。PDH发挥作用的场所是线粒体基质。
(3)正常人体剧烈运动会产生乳酸,但不会导致血浆pH降低,原因是血浆中含有缓冲物质,能中和酸性物质。
2.★★★(荨麻疹及其治疗机制实验研究)荨麻疹是一种常见的反复发作的皮肤过敏性疾病。引起荨麻疹的过敏原(尘螨、牛奶、小麦粉等)很多。过敏原再次进入机体时引起肥大细胞等细胞产生组胺等物质,从而引起毛细血管扩张、血管通透性改变最终导致反复发作的风团,伴有瘙痒、红肿等症状。下图是荨麻疹发病过程中产生瘙痒的机制,请回答:
(1)图中物质Ⅰ是细胞因子,细胞a和b分别为辅助性T细胞、记忆B细胞。
(2)首次接触过敏原一般不会引起荨麻疹,其原因是机体第一次接触过敏原时,B淋巴细胞会产生抗体,抗体吸附在肥大细胞的表面,肥大细胞不会分泌组胺等物质,不会引起荨麻疹。再次接触过敏原后,机体产生的组胺与感受器上的受体HRI结合后,感受器产生的兴奋传至大脑皮层形成瘙痒的感觉,此过程中兴奋在d处传递时的信号形式转变过程为电信号→化学信号→电信号。
(3)肾上腺皮质激素能抑制肥大细胞释放组胺,临床上常用来缓解荨麻疹引起的瘙痒症状。但过多使用肾上腺皮质激素会导致肾上腺皮质功能衰退,原因是肾上腺皮质激素过高时,会抑制垂体释放促肾上腺皮质激素,进而导致肾上腺皮质功能衰退。
(4)针刺“曲池穴”能有效治疗荨麻疹,为了研究针刺“曲池穴”治疗荨麻疹的机理,科研人员选取如下实验材料开展探究实验。
实验材料:8周龄雄性大鼠40只、溶液X(使大鼠患荨麻疹的注射剂)、氯雷他定溶液(治疗荨麻疹的口服药)、毫针等。
实验步骤:①将大鼠平均分为4组,编号A、B、C、D。
②A组不作处理,B、C、D组应注射等量且适宜的溶液X。
③A、B组正常饲养,C组每日灌胃氯雷他定溶液,D组针刺“曲池穴”。
④一段时间后检测各组大鼠血清中IgE、组胺含量。
a.请补全实验步骤②③。
b.据实验结果分析针灸疗法治疗荨麻疹的机理是针刺“曲池穴”能降低大鼠血清中IgE、组胺含量。
3.★★★★(细胞免疫及免疫调节相关实验)细胞免疫中,被病毒感染的动物细胞表面会形成一种抗原复合体,能够被细胞毒性T细胞识别。为了进一步研究这个问题,某研究小组做了如下实验:
第一步:用放射性同位素标记病毒α、β(病毒α和β无相同的抗原)的遗传物质,并分别感染甲、乙小鼠。
第二步:提取甲、乙小鼠被病毒感染的宿主细胞,制成细胞悬浮液1和细胞悬浮液2;同时提取小鼠甲体内的细胞毒性T细胞(TC甲)和小鼠乙体内的细胞毒性T细胞(TC乙)。
第三步:取四支试管编号A、B、C、D,按如表加入各种物质。(“+”表示加入,“-”表示未加入)
第四步:保温一段时间后离心分层,检测上清液的放射性。
(1)在机体的免疫调节过程中,细胞毒性T细胞可能来自T细胞、记忆(T)细胞的增殖分化。被病毒感染的宿主细胞,能够被细胞毒性T细胞识别,体现了细胞膜的信息交流功能,细胞毒性T细胞裂解被病毒感染的宿主细胞属于(填“属于”或“不属于”)细胞凋亡。
(2)该实验中用放射性同位素标记病毒α、β的过程是先在含有放射性同位素的培养液中培养宿主细胞(或动物细胞、小鼠细胞等,但大肠杆菌等细菌不行),再用上述细胞培养病毒α、β。
(3)一段时间后,若实验结果A和D试管上清液放射性含量较高,B和C试管上清液放射性含量较低,则说明细胞毒性T细胞识别被病毒感染的动物细胞具有特异性。
(4)在免疫过程中能特异性识别抗原的免疫细胞,除了细胞毒性T细胞,还有记忆细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞(答出三例)。
角度二 动物的神经调节和体液调节
4.★★(体温调节)人和动物通过各器官、系统的协调工作与巧妙配合,维持内环境的稳态并适应复杂多变的环境。如图表示饥寒交迫时,人体生命活动调节的部分图解,回答下列问题:
(1)饥寒交迫时,人体通过神经—体液调节来维持内环境稳态;胰高血糖素通过促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖来升高血糖浓度。
(2)图示过程体现了甲状腺激素分泌的调节机制为分级调节和(负)反馈调节。甲状腺激素对垂体细胞的作用效果有抑制垂体产生促甲状腺激素,提高垂体细胞代谢速率。甲状腺癌患者切除甲状腺后,其下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素能(填“能”或“不能”)发挥作用,原因是促甲状腺激素释放激素的靶器官是垂体,而不是甲状腺。
(3)寒冷刺激产生的兴奋传导至神经肌肉接头,突触前膜释放神经递质的过程完成的信号转化是电信号→化学信号,使骨骼肌战栗;此时,机体调节具有协同关系的几种激素分泌量变化及作用是肾上腺素和甲状腺激素分泌量增加,以促进细胞代谢。
5.★★★(激素调节信号转导的分子机制)腺苷作为一种内源性嘌呤核苷,主要通过结合并激活与G蛋白偶联的ARs起作用,ARs广泛存在于肝脏细胞。由G蛋白偶联受体介导的环化腺苷三磷酸-蛋白激酶A(cAMP-PKA)信号通路能够调节细胞内的生物活性反应和平衡。在饥饿情况下,肾上腺髓质可分泌肾上腺素参与血糖调节,使血糖浓度升高,调节机理及部分过程如图所示(图中“R-酶p”为蛋白激酶A复合物)。
(1)在饥饿情况下,下丘脑通过交感神经(填“交感神经”或“副交感神经”)促使肾上腺髓质分泌肾上腺素,图中血管A、B、C三处的血糖浓度最高的可能为C。
(2)肾上腺素与受体结合后,可通过G1蛋白介导,使细胞内cAMP浓度升高,继而激活cAMP-PKA信号通路。试分析cAMP在此信号通路中的作用是改变R-酶P复合物的构象,酶P与R分离后处于活化状态,催化肝糖原的分解。
(3)据图分析,人体进餐后血糖调节的途径主要是进餐后,血糖增多,信号分子X分泌增多,抑制cAMP-PKA信号通路,抑制肝糖原分解,可能会引发高血糖症的因素有体内产生G2蛋白抗体、信号分子X含量过低。
(4)研究发现,对乙酰氨基酚(一种解热镇痛药)的过量使用会引起肝脏细胞损伤。研究人员以对乙酰氨基酚灌胃制作的药物性肝损伤小鼠为实验模型,探究ARs及其介导的cAMP-PKA信号通路在对乙酰氨基酚致药物性肝损伤中的作用,实验发现,与空白对照组相比,模型组肝脏细胞中A1R、A2AR的表达明显升高,A3R、A2BR的表达未见明显变化(A1R、A2AR、A3R、A2BR为ARs的4个亚型),且cAMP含量、蛋白激酶A的表达明显升高。试推测对乙酰氨基酚的过量使用引起肝脏细胞损伤的机制是过量使用对乙酰氨基酚,能够促进肝脏细胞中A1R、A2AR基因和蛋白的表达水平,过度激活肝脏细胞内的cAMP-PKA信号通路,从而导致肝细胞受损。
6.★★★★(抑郁症及其治疗)研究发现,氯胺酮可通过阻断脑部外侧缰核的簇状放电(中枢神经元的一种特殊放电模式,即发放连续高频的动作电位),减弱对下游奖赏脑区的过度抑制,最终产生抗抑郁的疗效。此外,存在于神经胶质细胞中的钾离子通道和位于外侧缰核神经元中的T型钙通道、NMDAR通道对引发神经元的簇状放电至关重要。部分机制如图所示。据图回答下列问题:
(1)位于上丘脑的外侧缰核是大脑的“反奖励中枢”,控制了人的恐惧、紧张、焦虑等负面情绪,以及“行为绝望”和“快感缺失”等多种抑郁症状。它与中脑的“奖励中心”相互作用,左右着人类的情绪。在外界压力刺激下,抑郁症模型小鼠外侧缰核神经元表现为过度活跃(填“活跃”或“安静”),自发的簇状放电活动显著增强,强化了外侧缰核对“奖励中心”的抑制(填“抑制”或“促进”)作用,从而使小鼠产生了抑郁症状。
(2)研究团队利用生物技术,在外侧缰核内特异性表达NMDAR通道基因,并激活NMDAR通道,从而诱发簇状放电。结果发现,原本不抑郁的动物表现出多种典型的抑郁行为。该实验说明外侧缰核的簇状放电能诱发抑郁行为(或外侧缰核的簇状放电是导致抑郁症的产生条件,或外侧缰核的簇状放电依赖于NMDAR通道)。
(3)后续研究发现,钾离子通道对引发神经元的簇状放电同样至关重要,在外界压力刺激下,钾离子活动可导致外侧缰核的簇状放电,使细胞输出抑制信号增强。据图分析,其可能的机制为在外界压力刺激下,外侧缰核神经元周围的神经胶质细胞的钾离子通道数目增加,引起神经元胞外钾离子浓度下降,导致T型钙通道和NMDAR通道打开,使细胞输出抑制信号增强。
(4)上述研究解释了氯胺酮的快速抗抑郁机制,然而氯胺酮在临床上作为抗抑郁药物使用有很大的局限性。若要研发更为安全有效的新型抗抑郁药物,结合该研究成果,请简要写出研制思路:抑制NMDAR通道(或钾离子通道,或T型钙通道)的活性(答出一点即可)。
角度三 植物生命活动的调节
7.★★★★(不同的植物激素对植物生命活动的调节)我国是水稻的原产地之一。我国南方地区农田多以水田为主,粮食作物以种植水稻为主。水稻是禾本科一年生水生草本,科学人员通过某种检测方法,绘制了图1所示的叶片中部分物质代谢的过程;图2所示为图1叶绿体中某一结构的局部放大。请分析回答下列问题。
(1)图1代谢途径中,催化合成3-磷酸甘油酸PGA(C3)的酶在叶绿体基质中,生成一分子蔗糖需要消耗4个磷酸丙糖(TP)。3-磷酸甘油酸(PGA)生成磷酸丙糖(TP)的还原反应属于吸能反应(填“吸能反应”或“放能反应”)。蔗糖是大多数植物长距离运输的主要有机物,与葡萄糖相比,以蔗糖作为运输物质的优点是非还原糖较稳定。
(2)在有光照条件下,图2中的膜A侧的H+浓度大于(填“大于”“小于”或“等于”)膜B侧。在叶绿体发育形成过程中,细胞核编码的参与光反应中心的蛋白,在细胞质中合成后,转运到叶绿体内,在类囊体薄膜(填场所)组装。
(3)下图3是研究人员用不同浓度的赤霉素溶液处理水稻,测量其光合作用的相关指标。
①从图中可知,赤霉素会提高(填“提高”“降低”或“不影响”)光饱和点。赤霉素会影响光合作用,具体表现是低浓度的赤霉素促进光合作用,高浓度的赤霉素则抑制光合作用,其反应的生理原因最可能是叶绿素的合成改变,导致光合速率也随之改变。
②强光下,激发态叶绿素会与氧分子反应形成单线态氧而损伤叶绿体,然而类胡萝卜素可快速淬灭激发态叶绿素,起保护叶绿体的作用。缺乏类胡萝卜素的突变体,光合速率下降,原因是该突变体无法淬灭激发态叶绿素而使叶绿体受损。【真题示例】
(2024·安徽高考T18·11分)短跑赛场上,发令枪一响,运动员会像离弦的箭一样冲出ⓐ。该行为涉及机体的反射调节,其部分通路如图。回答下列问题。
(1)运动员听到发令枪响后起跑属于条件反射。短跑比赛规则规定,在枪响后0.1 s内起跑视为抢跑,该行为的兴奋传导路径ⓑ是耳→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器(肌肉)(填结构名称并用箭头相连)。
(2)大脑皮层运动中枢发出的指令通过皮层下神经元④和⑤控制神经元②和③ⓒ,进而精准调控肌肉收缩,体现了神经系统对躯体运动的调节是分级调节。中枢神经元④和⑤的兴奋均可引起b结构收缩ⓓ,可以推断a结构是反射弧中的效应器和感受器;若在箭头处切断神经纤维,b结构收缩强度会减弱。
(3)脑机接口可用于因脊髓损伤导致瘫痪的临床康复治疗。原理是脑机接口获取⑥(填图中数字)发出的信号,运用计算机解码患者的运动意图,再将解码信息输送给患肢,实现对患肢活动的控制ⓔ。
【审答思维】
关键信息
信息转化
ⓐ
运动员听到发令枪后起跑的行为属于条件反射,这是因为它是在出生后通过学习和训练而形成的
ⓑ+图
听到发令枪后起跑的行为需要经过完整的反射弧,兴奋传导的路径是耳(听觉感受器)接受声音刺激后兴奋,经传入神经将兴奋传至神经中枢,再经传出神经将兴奋传给肌肉(效应器),即耳(听觉感受器)→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器(肌肉)
ⓒ
神经系统对躯体运动的调节是分级调节,高级中枢可以控制低级中枢的活动
ⓓ
神经元④和⑤的兴奋都可以引起b结构的收缩,说明a结构在反射弧中既是效应器也是感受器
ⓔ
脑机接口用于因脊髓损伤导致瘫痪的临床康复治疗,脑机接口获取的是大脑皮层发出的信号,通过计算机解码患者的运动意图,并将解码信息输送给患肢,实现对患肢活动的控制
【阅卷现场】
【评分细则】
(1)条件(1分) 耳→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器(肌肉)(2分) (2)分级调节(2分) 效应器和感受器(2分) 减弱(2分) (3)⑥(2分)
【失分警示】
1.误认为所有反射都必须有大脑皮层参与:只有条件反射的中枢在大脑皮层,非条件反射的中枢是大脑皮层以下的中枢,如下丘脑、脊髓等。
2.误认为只要有刺激就可引起反射,刺激强度越大产生的动作电位峰值就越大:反射的进行需要接受适宜强度的刺激,刺激达到一定强度才能引起反射活动;刺激强度再增加,动作电位的峰值也基本不变。
3.误认为只要效应器有反应就是反射:反射弧的完整性是完成反射的前提条件,反射弧不完整,如传入神经受损,刺激神经中枢或传出神经,效应器能发生反应,但不是反射。
4.误认为传出神经末梢就是效应器,效应器是指传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等。
【答题规则】
规则1:关键描述需要依据教材,并根据题意修改
确保所使用的术语和描述是准确且符合生物学教材的,同时,适当地对教材内容进行引申、解读和修改,以便更加精准地回答问题。例如,在回答(1)运动员听到发令枪响后起跑属于哪种反射时,掌握条件反射是出生后在生活中通过学习和训练而形成的反射,需要大脑皮层的参与,进而得出属于条件反射的结论。
规则2:注意题干关键词提示
细心阅读题目中的每一句话和关键词,理解题目的要求和意图。例如,在回答(2)中的神经调控时,关键词“大脑皮层”“皮层下神经元”和“精准调控”都提示了神经系统对躯体运动的分级调节,即高级中枢对低级中枢的控制。同样地,在(3)中关于脑机接口治疗中获取哪个部位信号的描述,应当关注关键词“大脑皮层”,并明确是获取了图中数字⑥代表的大脑皮层发出的信号。
试管编号
细胞悬浮液1
细胞悬浮液2
TC甲
TC乙
A
+
-
+
-
B
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+
C
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+
+
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D
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+
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