人教版 (2019)选择性必修1第3节 神经冲动的产生和传导综合训练题

第3节　神经冲动的产生和传导

必备知识基础练

1.(2021浙江高二期中)静息时,神经元“内负外正”电位的形成原因是多方面的,其中不包括(　　)

A.K+外流,导致细胞膜电位“内负外正”

B.Na+—K+泵逆浓度运输K+、Na+数量不等

C.细胞膜对Na+的通透性高,对K+的通透性低

D.带负电的蛋白质难以透过细胞膜到细胞外

2.(2021江苏高三期中)离子的跨膜运输是兴奋传导与传递的基础,下图表示兴奋传递过程中突触前、后膜上内外离子移动的情况。下列相关叙述错误的(　　)

A.Na+、Ca2+和神经递质均是内环境中重要的组成成分

B.突触前、后膜上Na+通道持续打开会使得动作电位逐渐增大

C.神经递质与受体分子结合可导致突触后膜对Na+的通透性增大

D.临床上使用的异搏定(Ca2+通道阻滞剂)可导致肌肉收缩力下降

3.(2021陕西西安一中高二期中)下图表示当有神经冲动传到神经末梢时,神经递质从突触小泡内释放并作用于突触后膜的机制,下列叙述错误的是(　　)

A.神经递质存在于突触小泡内可避免被细胞内其他酶系破坏

B.神经冲动引起神经递质释放,实现了电信号向化学信号的转变

C.神经递质与受体结合引起突触后膜上相应的离子通道开放

D.图中离子通道开放后, Na+和Cl- 同时内流

4.(2021北京四中高二期中)图1为多个神经元之间联系的示意图。为研究神经元之间的相互作用,分别用同强度的电刺激进行实验:Ⅰ. 单次电刺激B;Ⅱ. 连续电刺激B;Ⅲ. 单次电刺激C;用微电极分别记录A神经元内的电位变化表现如图2(注:阈电位是能引起动作电位的临界电位值)。下列说法错误的是(　　)

图1

图2

A.静息电位的数值可以以细胞膜外侧为参照,并将该侧电位值定义为0 mV

B.由Ⅰ可知,刺激强度过低不能使神经元A产生动作电位

C.由Ⅱ可知,在同一部位连续给予多个阈下刺激可以产生叠加效应

D.由Ⅲ可知,神经元A电位的形成与神经元C和B释放神经递质的量不足有关

5.(2021北京海淀高二期中)乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质,乙酰胆碱酯酶(AChE)催化乙酰胆碱的水解。AChE过度激活会导致阿尔茨海默病等疾病的发生。用不同浓度的番茄碱处理AChE,对AChE活性的影响如下图所示。下列叙述不合理的是(　　)

A.乙酰胆碱可改变突触后膜离子通透性

B.番茄碱可以减少乙酰胆碱的释放量

C.过度激活AChE会降低突触中的乙酰胆碱水平

D.治疗阿尔茨海默病可以适当降低AChE的水平

6.(2021山东枣庄八中高二月考)每年6月26日为“国际禁毒日”,厉行禁毒是我国一贯的立场和主张,面对当前禁毒新形势,青少年要掌握毒品致病机理的相关知识并做好禁毒宣传。结合下图及可卡因的作用原理,下列说法错误的是              (　　)

A.可卡因的作用机理是使多巴胺转运蛋白失去回收功能

B.长期吸食毒品会使突触后膜上多巴胺受体减少

C.多巴胺与结构①特异性结合并进入下一个神经元

D.“瘾君子”未吸食毒品时会出现焦虑、失望、抑郁等情绪

7.(2021安徽六安高二期中)图1表示缩手反射的反射弧,图2、图3分别表示图1虚线框内局部结构放大示意图。请回答问题。

(1)图1中表示效应器的是　　　　(填字母),由　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　组成。图2中组成突触的结构包括　　　　(填字母)。 

(2)图3中,表示兴奋部位的是　　　　(填字母),该兴奋状态的形成是Na+内流的结果,其进入膜内的方式是　　　　　　　　。 

(3)兴奋在图2所示处只能单向传递的原因是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。 

(4)如图4是测量神经纤维膜内外电位的装置,图5是测得的动作电位变化。

图4

图5

图4状态测得的电位相当于图5中的　　区段的电位。若该神经纤维接受突触前膜释放的兴奋性神经递质,则图4的指针有何变化?　　　　　　(填“向左偏转”“向右偏转”或“不变”)。 

8.(2021山东菏泽高二期中)神经—肌肉接头是神经纤维末梢与肌细胞的连接部位。由神经中枢发出的信号经运动神经的纤维末梢支配所连接的肌肉收缩,就是通过神经—肌肉接头进行的。肌细胞与运动神经末梢所接触部位是一个特化结构,称为终板膜。终板膜厚并有许多小凹褶,褶上有高密度的乙酰胆碱(ACh)受体。在接头后膜的表面还分布有乙酰胆碱酯酶,它可将ACh分解为胆碱和乙酸从而终止信号传导。下图为神经—肌肉接头亚显微结构示意图,请分析回答下列问题。

(1)请写出图中字母代表的结构名称:A　　　　　　　、B　　　　　　　。兴奋在经过结构C处的传递形式为　　　　　　　。 

(2)当终板膜上的Ach受体与Ach结合后,会引发膜上的　　　　通道开放,从而导致终板膜两侧的电位变为　　　　　　　,引发终板膜兴奋;终板膜形成许多小凹褶的生理意义是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。 

(3)研究发现,肉毒杆菌产生的肉毒素会抑制突触前膜ACh释放,人误食肉毒杆菌后会导致肌无力。临床上常使用药物新斯的明(胆碱酯酶抑制剂)来改善肉毒素中毒的症状。试根据图解分析其生物学原理:　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。 

能力素养提升练

9.以新鲜的蛙坐骨神经—腓肠肌为材料,刺激坐骨神经纤维产生动作电位及恢复静息电位的过程中,由于Na+、K+的流动而产生的跨膜电流如图所示(内向电流是指正离子由细胞膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动,它增加细胞内的正电荷。外向电流则相反)。下列说法正确的是(　　)

A.AB段Na+与Na+通道蛋白结合后进入细胞,不需要消耗能量

B.BD段内发生K+的外流,恢复静息电位

C.增大刺激强度,C点对应的动作电位值将增大

D.内向电流与外向电流是不同种离子跨膜流动的结果

10.(2021重庆中学高二期中)某些因素导致人体抑郁症发作,主要表现为显著而持久的情绪低落,严重者会出现幻觉、妄想等症状。有研究表明,5-羟色胺(5-HT)是一种能使动物产生愉悦情绪的神经递质,释放5-HT的神经元主要聚集在大脑的中缝核部位(突触结构如图所示)。抑郁症患者突触间隙中5-HT的含量明显偏少,为了进一步探究患者突触间隙中的5-HT含量下降的原因,研究人员利用抑郁症模型鼠进行了研究,得到的结果如下表。请回答下列问题。

(1)据图分析,突触前神经元将5-HT通过　　　　方式释放到突触间隙,与　　　　　　　　结合引发突触后膜电位变化,5-HT发挥作用后的去向是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。 

(2)每组选多只鼠而不是1只进行实验,目的是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。 

(3)据表中数据可知,中缝核miR-16　　　　(填“促进”或“抑制”)SERT的表达,原理是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。 

(4)综上研究,抑郁症患者产生情绪低落等抑郁行为的分子机制是中缝核miR-16含量下降导致SERT表达量　　　　,从而使5-HT的摄取量　　　　,造成突触间隙中5-HT含量下降,导致情绪低落等抑郁行为。 

参考答案

第3节　神经冲动的产生和传导

1.C　解析 静息时,K+外流,导致膜外阳离子浓度高于膜内,细胞膜电位“内负外正”,A项不符合题意;Na+—K+泵每消耗1分子的ATP,就逆浓度梯度将3分子的Na+泵出细胞外,将2分子的K+泵入细胞内,因此Na+—K+泵逆浓度运输K+、Na+数量不等,易形成内负外正的静息电位,B项不符合题意;静息状态时,细胞膜对K+的通透性高,对Na+的通透性低,C项符合题意;带负电的蛋白质难以透过细胞膜到细胞外,使细胞膜内负电荷分布较多,易形成外正内负的静息电位,D项不符合题意。

2.B　解析 据图可知,Na+、Ca2+和神经递质均可存在于组织液中,所以均是内环境中重要的组成成分,A项正确;突触前、后膜上Na+通道持续打开,会使细胞外液Na+浓度降低,动作电位减小,B项错误;据图分析,神经递质与受体分子结合可导致突触后膜对Na+的通透性增大,引起下一神经元兴奋,C项正确;据图分析,细胞内Ca2+增多促进突触小泡与突触前膜融合,进而向突触间隙释放神经递质,所以临床上使用的异搏定(Ca2+通道阻滞剂),可导致肌肉收缩力下降,D项正确

3.D　解析 神经递质在突触前神经细胞内合成,经高尔基体加工后,储存在突触小泡内,以防止被细胞内其他酶系所破坏,A项正确;神经末梢有神经冲动(电信号)传来时,突触小泡释放神经递质(化学信号),电信号转变为化学信号,B项正确;神经递质与受体结合,使突触后膜上相应的离子通道开放,提高膜对Na+或Cl-的通透性,C项正确;兴奋性神经递质与后膜受体结合,Na+内流,抑制性神经递质与后膜受体结合,Cl-内流,D项错误。

4.D　解析 静息电位的数值可以以细胞膜外侧0 mV作为参照,因此静息时膜内比膜外低,为负电位,A项正确;由Ⅰ可知,单次电刺激B,电位峰值依然低于0 mV,说明刺激强度过低不能使神经元A产生动作电位,B项正确;由Ⅱ可知,连续电刺激B,神经元A产生动作电位,结合Ⅰ、Ⅱ可说明在同一部位连续给予多个阈下刺激可以产生叠加效应,C项正确;由Ⅲ可知,神经元A电位低于静息电位的-70 mV,原因是C释放的是抑制性神经递质,D项错误。

5.B　解析 乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质,与突触后膜结合后,可改变突触后膜离子的通透性,A项正确;由曲线分析可知,番茄碱处理组的浓度越高,AChE水解产物的相对积累量越低,说明番茄碱可以减少乙酰胆碱酯酶的产生量,B项错误;由题干信息可知,AChE可催化乙酰胆碱的水解,因此过度激活AChE会降低突触中的乙酰胆碱水平,C项正确;治疗阿尔茨海默病可以适当降低AChE的水平,以保证有适当浓度的乙酰胆碱,D项正确。

6.C　解析 据图可知,可卡因的作用机理是使多巴胺转运蛋白失去回收功能,从而使兴奋时间延长,A项正确;可卡因的作用是使突触前膜上的多巴胺转运蛋白失去作用,长期吸食毒品会使突触后膜上多巴胺受体减少,B项正确;多巴胺属于神经递质,与结构①特异性结合引起突触后膜兴奋,但神经递质不会进入下一神经元,C项错误;多巴胺使人产生快感,“瘾君子”产生了多巴胺依赖性,不吸食毒品会出现焦虑、失望、抑郁等情绪,D项正确。

7.答案 (1)B　运动神经末梢及它所支配的肌肉　a、b、c

(2)h　协助扩散

(3)神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中,只能由突触前膜释放,作用于突触后膜

(4)AB　向左偏转

解析 (1)图1为缩手反射示意图,根据图1中神经节可以判断A是感受器,则B是效应器,由运动神经末梢及它所支配的肌肉组成。图2中的突触由a突触前膜、b突触间隙、c突触后膜构成。(2)图3中,h部位电位状态为内正外负,即呈现动作电位状态,为兴奋部位,该兴奋状态的形成是Na+内流的结果,此时Na+是通过协助扩散方式进入膜内的。(3)因为神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中,只能由突触前膜释放,作用于突触后膜,所以兴奋在突触处只能单向传递。(4)图4测得的为静息电位,相当于图5的AB段。若该神经纤维接受突触前膜释放的兴奋性递质,发生一次动作电位,电表会向左偏转,随后恢复原来的状态。

8.答案 (1)突触小泡　突触前膜　化学信号

(2)Na+　内正外负　增大神经递质受体和胆碱酯酶的分布面积,有利于兴奋的快速精准传递

(3)新斯的明可以抑制突触后膜上胆碱酯酶的活性,减少ACh的分解,促进传出神经向肌纤维的兴奋传递,缓解肌无力症状

解析 (1)据图可知,突触是由突触前膜B、突触间隙C、突触后膜(终板膜)组成的,A中含有神经递质,能与突触前膜融合,释放神经递质,因此A是突触小泡。神经递质由突触前膜B释放,进入突触间隙C,因此结构C处的传递形式为神经递质,即化学信号。(2)静息电位是内负外正,动作电位是内正外负,Ach是兴奋性递质,当终板膜上的Ach受体与Ach结合后,会引发膜上的Na+通道开放,Na+大量内流,产生内正外负的动作电位,引发终板膜兴奋。终板膜厚并有许多小凹褶,褶上有高密度的乙酰胆碱(ACh)受体,终板膜形成许多小凹褶的生理意义是增大神经递质受体和胆碱酯酶的分布面积,有利于兴奋的快速精准传递。(3)在接头后膜的表面还分布有乙酰胆碱酯酶,它可将ACh分解为胆碱和乙酸从而终止信号传导,药物新斯的明(胆碱酯酶抑制剂)可以改善肉毒素中毒的症状,原理是新斯的明抑制突触后膜上胆碱酯酶的活性,减少ACh的分解,促进传出神经向肌纤维的兴奋传递,缓解肌无力症状。

9.D　解析 AB段Na+以协助扩散方式通过 Na+通道蛋白进入细胞,不需要与通道蛋白结合,不需要消耗能量,A项错误;CE段内发生K+的外流,恢复静息电位,B项错误;动作电位峰值由膜内外离子浓度决定,增大刺激强度不能改变动作电位的峰值,C项错误;内向电流是由Na+内流引起的,外向电流是由K+外流引起的,D项正确。

10.答案 (1)胞吐　特异性受体　通过转运蛋白(SERT)运回突触前神经元

(2)重复实验,减少偶然因素造成的实验误差

(3)抑制　miR-16与SERT的mRNA结合,引起mRNA的降解,抑制SERT的合成

(4)上升　增加

解析 (1)5-HT属于神经递质,神经递质是通过胞吐释放到突触间隙的,与突触后膜上特异性受体结合后,可引起后膜电位变化;由图可以看岀5-HT发挥作用后通过转运蛋白(SERT)运回突触前神经元。(2)实验用多只小鼠进行平行重复实验,目的是减少误差,使实验结果更科学,故每组选多只鼠而不是1只进行实验。(3)与对照组相比,模型组小鼠的miR-16相对含量减少,SERT相对含量上升,说明miR-16会抑制SERT的表达,其机理是miR-16与SERT的mRNA结合,引起mRNA降解,从而抑制SERT的合成。(4)分析表格数据可知,与对照组相比,模型组小鼠的中缝核miR-16相对含量降低,而中缝核SERT相对含量升高,故推测抑郁症患者产生情绪低落等抑郁行为的分子机制是中缝核miR-16含量下降导致SERT表达量上升,从而使5-HT的摄取量增加,造成突触间隙中5-HT含量下降。